Monimuotoisuus tautien taustalla

Maailma on täynnä viruksia. Yhden arvion mukaan niitä on peräti 10 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 kappaletta ja Wikipedia kertoo yhden millilitran merivettä sisältävän vähintään miljoona virusta. Onneksi vain pienen pieni murto-osa niistä voi tarttua ihmiseen ja siitäkin joukosta vain jotkut aiheuttavat sairauksia.

Virusten perimät voivat olla joko DNA:ta tai RNA:ta. Ensin mainitut ovat yleensä isompia ja monimutkaisempia kuin jälkimmäiset, koska niiden sisältämä informaatio säilyy sukupolvesta toiseen paremmin eli DNA:han syntyy harvemmin mutaatioita kuin RNA:han.

RNA-viruksilla taas on se etu suhteessa DNA-viruksiin, että ne sopeutuvat korkean mutaatiotiheytensä ansiosta nopeasti uusiin isäntäympäristöihin tuottamalla erittäin monimuotoisia genomijoukkoja, joita kutsutaan "kvasilajeiksi". Nämä geneettiset variantit edistävät niiden nopeaa sopeutumista, mikä mahdollistaa lääkeresistenttien tai immuunijärjestelmää välttämään kykenevien mutanttien ilmaantumisen. 

Näiden sopeutumisprosessien ymmärtäminen on erittäin tärkeää muun muassa lajienvälisen tartuntariskin arvioimiseksi sekä rokotteiden ja viruslääkkeiden turvallisuuden ja tehon arvioimiseksi. Ja siksi tuoreessa tutkimuksessa testattiin koirien penikkatautiviruksen sopeutumista freteille vertaamalla heikennettyä, tiettyihin laboratoriossa kasvatettaviin solulinjoihin sopeutunutta viruskantaa siitä kloonaamalla tuotetun viruksen sopeutumiseen. 

Näillä kahdella viruskannalla oli se ero, että kloonaamisen kautta tuotettu viruskanta ei sisältänyt tartutettaessa juuri lainkaan mutaatioita, mutta alkuperäisessä - "luonnollisessa" - viruskannassa niitä esiintyi runsaasti. Molemmat virukset kuitenkin kykenivät sopeutumaan uuteen isäntään, mutta luonnollisen viruskannan tartuttaminen aiheutti fretissä taudin paljon nopeammin kuin kloonatulla viruksella tartuttaminen. 

Tämä selittyi sillä, että luonnollisella viruksella tartutettaessa oli jo mukana virusyksilöitä, joissa oli fretissä lisääntymisen kannalta hyödyllisiä mutaatioita. Siten taudin syntymiseen riitti, että ne valikoituivat fretissä niin runsaiksi, että virus pystyi aiheuttamaan taudin. 

Sen sijaan kloonaamisen kautta tuotettu virus joutui ensin "odottamaan" useita virussukupolvia sellaisten mutaatioiden syntymistä, mitkä edistivät sen lisääntymistä fretissä niin korkeaksi, että eläin saisi taudin. Tämä toki tapahtui aikanaan, mutta vasta viiveellä verrattuna luonnolliseen eli valmiiksi "geneettisesti monimuotoiseen" kantaan.

Edellä lyhyesti kuvaamani tutkimus havainnollisti tekijöidensä mukaan geneettisen monimuotoisuuden merkitystä sopeutumisessa uusiin ympäristöihin. Havainto tekee toisin sanoen ymmärrettäväksi sen, että zoonoottiset eli eläimistä peräisin olevat virukset - kuten koronavirukset tai lintuinfluenssat - siirtyvät ihmiseen yleensä vain eläimissä esiintyvän epidemian aikana: isossa viruspopulaatiossahan on aina enemmän muuntelua kuin pienessä. 

Tämän seurauksena ihmiseen tarttumista edistävien mutaatioiden syntymisen todennäköisyys viruspopulaatiossa on suoraan verrannollinen niiden määrään tartuttavassa eläinpopulaatiossa. Lisäksi zoonoosin syntyyn vaikuttaa tietenkin se, että mikäli viruksia esiintyy runsaasti eläimissä, syntyy myös useammin virustartunnan mahdollistavia kontakteja ihmisen ja sairaan eläimen välillä.

Näistä syistä esimerkiksi siipikarjassa esiintyvät lintuinfluenssaepidemiat on syytä pyrkiä eristämään ja lopettamaan välittömästi, eikä odottaa kunnes ne laantuvat omia aikojaan. Onneksi näin myös tehdään kaikkialla maailmassa. 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Varokaa juhannusviruksia!
Koiraflunssa
Lintuinfluenssavirukset sopeutumassa elämään nisäkkäissä

Uutta toivoa munuaispotilaille

Munuaiset ovat ihmiselle välttämättömiä, koska ne pitävät yllä elimistön nestetasapainoa, happo-emästasapainoa, suolojen ja muiden kivennäisaineiden oikeita määriä sekä suodattavat pois verestä kiinteät vesiliukoiset kuona-aineet. Tosin toimeen tulee yhdelläkin munuaisella, mutta mikäli siinä (tai molemmissa) esiintyy vajaatoimintaa, on tilanne hoidettava joko dialyysillä tai siirtomunuaisella. 

Näistä kahdesta dialyysi on siihen turvautumaan joutuvalle ihmiselle varsin hankala hoitomuoto, mutta siirtomunuainen taas varsin huoleton. Ongelmana on kuitenkin löytää sopivia siirtomunuaisia. 

Siksi maailmalla on tehty paljon aktiivista tutkimusta sikojen munuaisten siirtämiseksi ihmiseen. Ja juuri tässä asiassa on nyt saavutettu menestystä, sillä muokkaamalla sikojen genomia - kolme antigeeniä koodaavaa geeniä poistamalla, seitsemän ihmisen geeniä lisäämällä sekä majailevia retroviruksia poistamalla - munuaisten siirtäminen apinoille onnistui ilman, että näiden immuunijärjestelmä olisi tuhonnut siirrännäistä. 

Seuraavassa vaiheessa tätä menetelmää tultaneen kokeilemaan ihmisiin, joilla ei ole enää toivoa muista hoitomahdollisuuksista. Sellaiset kokeet edistävät ymmärrystä nyt kehitetyn menetelmän mahdollisuuksista ja auttavat kehittämään sitä sellaiseksi, että geneettisesti muokatuissa sioissa  kasvatettuja munuaisia voidaan lopulta käyttää pelastamaan myös sellaisia ihmisiä, joiden tilanne ei ole vielä edennyt toivottamaksi.

Nähtäväksi jää, milloin sian munuaisten siirtämisestä ihmisiin tulee käyttökelpoinen menetelmä ihmisten pelastamiseksi. Jos ja kun tämä tapahtuu, osoittaa se jälleen kerran tieteellisen tutkimuksen voiman löytää ratkaisuja ylipääsemättömältä näyttäviin ongelmiin. 

Ja pakottaa samalla lainsäätäjät pohtimaan geneettisesti muokattujen sikojen kasvattamisen ja niiden elinten ihmiseen siirtämisen pelisääntöjä. Vastattavaksi tulevat esimerkiksi kysymykset siitä, mitä niiden ruhojen muille osille  tehdään. Eli syödäänkö ne huolimatta ihmisten geeneistä, vai katsotaanko sellaisen olevat epäeettistä ja mieluummin käytetään ravintoarvoiltaan, ympäristövaikutuksiltaan ja kasvatuskustannuksiltaan arvokas liha johonkin vähäisempään tarkoitukseen. 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Mitä sikarutto opettaa?
Meemisodan uhrit
Johtivatko EU:n talousahdinko ja CRISPR-tekniikka Monsanto-kauppaan?

Varokaa juhannusviruksia!

Ihmisten on parempi elää länsimaissa ja Itä-Aasiassa kuin muualla maailmassa ennen kaikkea siksi, että näissä yhteiskunnissa tiede on korvannut uskonnollisen mystiikan tai muut epämääräiset tavat ratkoa ongelmia. Onhan selvää, että tutkitun tiedon perusteella kehitys kehittyy tehokkaammin kuin perustamalla tulevaisuus vanhoille uskomuksille. 

Tässä suhteessa erinomaisen esimerkin tarjoavat monenlaiset tartuntataudit. Vielä pari vuosisataa sitten niiden uskottiin olevan jumalien ihmisille antamia vitsauksia ellei suorastaan rangaistuksia. Nykyään sen sijaan tiedetään, että ne ovat mikro-organismien ja virusten aiheuttamia. 

Mikrobit saatiin toisen maailmansodan jälkeen suurelta osin kuriin, kun keksittiin lääkitä niiden uhreiksi joutuneita ihmisiä antibiooteilla. Virukset sen sijaan ovat olleet kovempi pala, mutta rokotusten avulla myös niiden merkitys on vähentynyt: isorokko on hävitetty koko maailmasta ja poliokin sivistyneistä yhteiskunnista. 

Kehitys kuitenkin kehittyy edelleen ja siitä tarjosi mainion esimerkin tutkimusraportti, jossa oli selvitetty pienten hiukkasten vaikutuksia influenssavirusten tartuntaan ja leviämiseen hiirten keuhkoissa. Työn tuloksena nimittäin havaittiin, että ilmansaasteille tyypilliset pienet hiukkaset kuljettavat influenssavirusta syvälle koe-eläinten keuhkoihin, joista ne leviävät edelleen veren mukana sisäelimiin. 

Siten tutkimuksessa löydettiin mahdollinen selitys sille, miksi saastuneessa ilmassa elävillä ihmisillä on yleensä puhtaassa ilmastossa eläviä pahempia virustartuntoja. Tutkimuksen tehnyt kiinalainen tutkimusryhmä havaitsi, että kokeisiin käytetyistä neljästä eri hiukkastyypistä Pekingin ilmasta kerätyt hiukkaset houkuttelivat eniten viruksia pintaansa, jonka jälkeen tulivat maissintähkistä tai fossiilisista polttoaineista palamalla syntyvä noki ja viimeisenä piidioksidi-pöly.

Oleellinen havainto tässä tutkimuksessa oli, että nämä hiukkaset kuljettivat viruskuormansa keuhkosoluihin ilman, että taudinaiheuttajien olisi tarvinnut tavalliseen tapaan sitoutua mihinkään solureseptoriin. Ja sen seurauksena hiukkasiin kiinnittyneet virukset tuottivat hiirten soluissa enemmän jälkeläisiä kuin soluissa, jotka olivat saaneet tartunnan pelkästään viruksista. 

Tutkijat havaitsivat myös, että viruksilla lastatut hiukkaset levisivät heidän kokeissaan elävien hiirien keuhkoihin, pernaan, maksaan ja munuaisiin, aiheuttaen tulehdusta ja kudosvaurioita koko 

elimistössä. Siten taudinaiheuttajille oli tarjolla tavallista enemmän kudostyyppejä, joiden kautta aloittaa lisääntyminen ja samalla taudin oireet uhrissaan. 

Nähtäväksi jää, miten tutkimuksen tulokset toistuvat ihmisillä. Samoin se, millä tavalla niitä hyödynnetään ihmisten terveyden parantamisessa. Selvää kuitenkin on jo tässä vaiheessa, että kun tutkijat ymmärtävät tauteja vuosi vuodelta paremmin, on poliittisilla päättäjillä ja ihmisten terveydestä huolehtivilla virkamiehillä valittavanaan vuosi vuodelta enemmän vaihtoehtoja ihmisten terveyden vaalimiseen. 

Tällä positiivissävytteisellä kirjoituksella haluan toivottaa teille, arvoisat lukijani, mitä parhainta keskikesän juhlaa. Muistakaa varoa juhannusviruksia!

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:

Koiraflunssa
Lintuinfluenssavirukset sopeutumassa elämään nisäkkäissä
Pieneliöt manipuloivat isäntäänsä

Koiraflunssa

Arvoisa lukijani muistaa varmasti Espanjantaudin, lintuinfluenssan ja luultavasti myös niin sanotun sikainfluenssan. Lisäksi hän saattaa muistaa parin viikon takaisen kirjoitukseni, jossa kerroin Kanadassa havaitun, että kettuihin, haisunäätiin ja minkkeihin levinneissä H5N1-lintuinfluenssaviruksissa esiintyy mutaatioita, joiden seurauksena ne pystyvät lisääntymään aiempaa paremmin nisäkkäissä. 

Tähän jatkoksi sopii eLIFE-lehdessä julkaistu tuore tutkimus, jossa havaittiin, että kiinalaisissa koirissa kiertävät influenssakannat saattavat lähiaikoina saada kyvyn tarttua ihmisiin. Kyse on alkujaan linnuista peräisin olevasta H3N2-influenssakannasta, jota on jo jonkin aikaa havaittu aasialaisissa ja pohjoisamerikkalaisissa koirissa. 

Kiinalaiset tutkijat keräsivät vuosien 2012 ja 2019 välillä tuhansia näytteitä influenssaa sairastavilta kiinalaiskoirilta saadakseen tietoa näiden virusten evoluutiosta tietoa. Heidän tulostensa mukaan influenssavirukset ovat kehittyneet tunnistamaan sellaisia solujen pinnan reseptoreita, joita esiintyy ihmisten hengitysteiden limakalvoilla. Ne pystyvät myös lisääntymään tällaisissa soluissa laboratorio-olosuhteissa. 

Mielenkiintoinen oli myös havainto, että jotkut kerätyistä koiran influenssanäytteistä levisivät nopeasti naapurikäytävän fretteihin, joita käytetään monissa tutkimuksissa mallina ilmassa leviävälle influenssalle ihmisissä. 

Ihmisillä ei ole tiettävästi esiintynyt samanlaisia viruksia kuin koirilla. Siten meillä ei ole immuniteettia niille, joten näiden virusten siirtyminen koirista ihmisiin saattaisi johtaa Espanjantaudin kaltaiseen erittäin tappavaan epidemiaan. 

Tästä syystä koirien influenssavirustilanteen seurantaa tulee jatkaa, jotta huomaamme ajoissa, mikäli virusten evoluutio johtaa myös jatkossa kohti kykyä tarttua ihmiseen. Näin mahdolliseen epidemiaan voidaan varautua esimerkiksi lisäämällä tarvittaessa koirainfluenssavirusta kausi-influenssarokotteisiin.  

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Lintuinfluenssavirukset sopeutumassa elämään nisäkkäissä
Ilmastonmuutos ja väestönkasvu tuottavat tuhansia uusia viruksia
Influenssavirus ja sen kaveri?

Lintuinfluenssavirukset sopeutumassa elämään nisäkkäissä

Arvoisa lukijani muistanee vielä hyvin keskustelun siitä, mistä koronapandemian aiheuttanut SARS-CoV2 sai  alkunsa. Ja saattaapa muistaa niin sanotun sikainfluenssankin. Ja jokainen lienee kuullut espanjantaudista, joka tappoi ensimmäisen maailmansodan jälkeisinä vuosina kymmeniä miljoonia ihmisiä - Suomessakin noin 20 000 ihmistä. 

Kaikkia edellä mainittuja viruksia yhdisti tappavuuden lisäksi se, että ne olivat ihmisiin tarttuneita eläinten viruksia. Se tarkoittaa, ettei ihmisillä ollut niitä vastaan aiemmista tartunnoista saatua immuniteettia, joten elimistö oli lähtökohtaisesti aseeton näitä viruksia vastaan. 

Siksi jo useita kertoja linnuista ihmisiin tarttuneiden influenssavirusten esiintymistä ja evoluutiota seurataan tarkasti. Ja nyt on Kanadassa havaittu, että kettuihin, haisunäätiin ja minkkeihin levinneissä H5N1-lintuinfluenssaviruksissa esiintyy mutaatioita, joiden seurauksena ne pystyvät lisääntymään aiempaa paremmin nisäkkäissä. 

Tarkemmin sanottuna virukset pystyvät näiden mutaatioiden ansiosta sitoutumaan aiempaa paremmin nisäkkäiden ylähengitysteiden soluihin. Tosin niissä ei - ainakaan vielä - esiinny sellaisia mutaatioita, joiden seurauksena influenssavirusten tartuntakyvyn tiedetään olevan kaikista paras.

Tulevaisuudessa onkin jännittävää seurata, kehittyykö nisäkkäissä nyt esiintyvistä viruksista ajan myötä sellaisia kantoja, jotka onnistuvat tarttumaan ihmisiin ja lisääntymään heissä. Jos näin käy, on edessä jälleen uusi lintuinfluenssaepidemia, jonka aiheuttamien kuolemantapausten määrää voidaan toistaiseksi vain arvailla. 

Jotain suuntaa saattaa kuitenkin antaa tieto siitä, että niissä tapauksissa, kun virus on tarttunut linnuista ihmisiin, on kuolleisuus ollut kymmeniä prosentteja. Saattaa kuitenkin olla, että nyt käynnissä oleva virusten muuntuminen eli evoluutio laskee tai nostaa tätä kuolleisuutta. 

Siksi on hyvä, että ihmiskunnalla on pitkä kokemus influenssarokotteiden kehittämisestä - itsekin olen ottanut rokotteen vuosittain jo kymmenien vuosien aikana. Ja siksi myös uudelle viruskannalle pystytään kehittämään ja tuottamaan toimiva rokote alle vuoden kuluttua siitä, kun epidemia on lähtenyt liikkeelle. 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Talvisodan henkeä tarvitaan myös nyt
Suloinen salakuljetus Syyriasta Suomeen
Sika-, lintu- ynnä muut influenssat

Rasistinen ja leimaava nimi vaihdettiin mpoxiksi

Apinarokko on apinarokkoviruksen aiheuttama infektiotauti. Tämä virus on sukua mm. lehmärokkovirukselle, ontelosyylävirukselle, sekä isorokkoa aiemmin aiheuttaneelle virukselle, joka on onnistuttu hävittämään rokotusten avulla. 

Apinarokkoa esiintyy Keski- ja Länsi-Afrikan sademetsäalueilla ja siitä tunnetaan kaksi eri muotoa, joista Kongon altaan alueella esiintyvä aiheuttaa vakavampaa tautia kuin Länsi-Afrikassa esiintyvä virus. Kuluvan vuoden aikana virusta on löydetty enemmän kuin koskaan aiemmin Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa - myös ihmisillä, jotka eivät ole käyneet Afrikassa.

Amerikkalainen tiedelehti Science kertoi tuoreimmassa uutiskatsauksessaan, että Maailman terveysjärjestö (WHO) on ilmoittanut alkavansa kutsua apinarokkotautia nimellä "mpox", koska nykyinen nimi on sen mukaan herättänyt rasistisia stereotypioita ja ihmisten leimaamista. Nimitys apinarokko syntyi siitä syystä, että virus tunnistettiin alun alkaen laboratorioapinoissa. Mpox-minityksen loppuosa lienee lainattu isorokon nimestä (englanniksi "smallpox"), mutta en tiedä mistä tuo "m" tulee loppuosan "pox" eteen. Ei kai vain sanasta "monkey"? 

Siinä mielessä nimenvaihto oli ymmärrettävä, että apinarokko-nimitys on ollut tavallaan virheellinen, koska virusta kantavat luonnossa todennäköisimmin jyrsijät. Mutta miksi taudin nimi haluttiin muuttaa helposti muistettavasta apinarokosta vaikeasti mieleen jääväksi kirjainyhdistelmäksi, jos sen alkukirjain tuo joka tapauksessa mieleen apina-sanan?

Samalla WHO muutti mpoxvirusten kahden eri muodon nimet, koska ne olivat perustuneet alueisiin, joissa ne ensin tunnistettiin. Kongon altaan muodosta tuli kladi I ja Länsi-Afrikan viruksesta kladi II. Wikipedian mukaan "kladi eli monofyleettinen ryhmä tai kehityslinja on evoluutioon perustuva eliöiden kladistinen ryhmä, joka käsittää kantamuodon (´esi-isän´) ja kaikki siitä polveutuvat eliölajit".

Science-lehden mukaan mboxtapaukset ovat kääntyneet maailmanlaajuiseen laskuun elokuusta lähtien, mutta edelleen raportoidaan viikoittain satoja uusia tartuntoja, joiden vähentämiseksi terveysviranomaiset vaativat riskiryhmien rokottamista. Sellaisia ovat etenkin miehet, joilla on seksiä miesten kanssa - ja heistä aivan erityisesti sitä useiden eri seksikumppaneiden kanssa harrastavat.

Jutun luettuani jäin pohdiskelemaan syitä sille, minkälaisiin ihmisiin kohdistuvat ne rasistiset stereotypiat ja ihmisten leimaamiset, jotka WHO on liittänyt apinarokkonimeen ja joiden takia sekä itse virusten että sen eri muotojen nimet piti vaihtaa. Olivathan vanhat nimet ehtineet jo vakiintua ja - kuten edellä totesin - ne olivat helposti mieleen jääviä verrattuna näihin uusiin. 

Sitä paitsi apinarokko-nimitys oli nähdäkseni hyvin linjassa monien muiden tautien - lintuinfluenssa, sikaflunssa, hullun lehmän tauti, myyräkuume, lehmärokko - kanssa. Ovatko nämäkin nimet rasistisia ja leimaavia, ja tulisi siksi korvata jonkinlaisilla kirjainyhdistelmillä? 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Apinarokko - miesten kanssa seksiä harrastavien miesten tauti
Ilmastonmuutos ja väestönkasvu tuottavat tuhansia uusia viruksia
Tappajavirukset kehittyvät tulevaisuudessa yhä todennäköisemmin Afrikassa

Palaako koronavirus talvella takaisin?

SARS-CoV-2 eli tuttavallisemmin koronavirus on lähes kadonnut otsikoista, vaikka se tappaa edelleen ihmisiä. Itse asiassa koronapandemian uhreja on syksystä 2021 alkaen ollut Suomessakin jopa selvästi enemmän kuin aiemmin - "kiitos" aiempia varianteja kesymmän uuden omicron-variantin ilmaantumisen, yhteiskunnan vähittäisen avaamisen ja maassamme asuvien vieraskielisten rokotepelon, jotka ovat mahdollistaneet virusten leviämisen aiempaa tehokkaammin. 

Koronaviruksen on odotettu ajan myötä muuttuvan tavalliseksi flunssavirukseksi, joka aiheuttaa nuhakuumeita syksystä kevääseen ja katoaa kesäksi. Siksi päätin välittää teille - arvoisat lukijani - viimeisimmän tiedon koronaviruksen uusista kehityskuluista. 

Virus on nimittäin jälleen uudessa tilanteessa, koska ihmisillä on elimistössään runsaasti vasta-aineita taudin sairastamisen ja/tai rokotusten kautta. Niinpä sen on pystyttävä kiertämään tämä este tavalla tai toisella päästäkseen lisääntymään ja runsastumaan - ongelma on siten yhteinen tämän taidon loistavasti "osaavan" influenssaviruksen kanssa. Mutta onko koronalla samanlainen muuntumiskyky kuin espanjantaudin aiheuttajan jälkeläisillä ja muilla sukulaisilla?

Juuri nyt näyttäisi siltä, että vastaus on kyllä. Viruksesta on nimittäin havaittu uusia muunnoksia, jotka ovat kaikki omicron-varianttien jälkeläisiä. 

Yksi niistä, nimeltään BA.2.75.2, näyttää juuri nyt leviävän nopeasti Intiassa, Singaporessa ja osassa Eurooppaa. Kuten nimestä näkyy, se ei ole edellisen valtaviruksen eli BA.5:n jälkeläinen, vaan muuntunut sitä edeltäneestä BA.2:sta. Sen sijaan toisella uudella variantilla BQ1.1:llä - joka on niin ikään levinnyt moniin maihin - on juuret BA.5:ssä. 

Huolimatta näiden uusien virusten erilaisista sukupuista, on niillä samanlaisten uusien mutaatioiden yhdistelmä, jonka avulla ne ovat pystyneet kiertämään rokotusten ja aiempien tartuntojen aiheuttaman immuniteetin. Kyse on niin sanotusta konvergentista evoluutiosta, jossa eliöt kehittävät toisistaan riippumatta samanlaisia ominaisuuksia (esimerkiksi linnun ja perhosen siivet). 

Uusilla viruksilla on puolisen tusinaa yhteistä uutta mutaatiota, joiden ansiosta myös koronan hoitaminen siihen sairaalassa käytettävillä vasta-aineilla uhkaa käydä tehottomaksi. Eikä siinä kaikki, sillä Ruotsissa tehdyn tutkimuksen mukaan myös rokotteet tehoavat peräti kuusi kertaa tehokkaammin väistymässä olevaan valtavirukseen BA5:een kuin uuteen BA.2.75.2:een. 

BQ1.1 on ilmaantunut myös Kiinaan ja kykenee siellä kiertämään aiempien koronavirusversioiden aiheuttaman immuunivasteen. Nämä virukset ovat nopeasti lisääntymässä ympäri maailman.  

Uudet koronavirusmuodot - mukaan lukien edellä mainitut kaksi - ovat todennäköisesti myös Suomessa lisääntyvien tartuntojen taustalla. Nähtäväksi jää, pysähtyykö tämä epidemia-aalto, kun ihmiset saavat uusia omicron-viruksiin perustuvia rokotuksia. Samoin se, kuinka virulentiksi uudet virukset lopulta osoittautuvat. 

Tässä suhteessa tieto siitä, että niiden kyky tarttua solun pinnalla olevaan reseptoriinsa on yhtä hyvä kuin aiemmilla omicron-varianteilla, on huolestuttava. Toisaalta vieläkään ei ole kovin selvää, mitkä muut tekijät vaikuttavat koronavirusten tappavuuteen - eikä etenkään se, ovatko uuden viruslinjat niiden suhteen verrannollisia aiempiin viruksiin. 

Näillä tiedoilla meidän on jäätävä odottelemaan tulevaa talvea. Itse veikkaan kuitenkin, etteivät uudet koronamuunnokset nosta kuolleisuutta juuri sen enempää kuin viime talven valtamuodot. Perusteena tälle näkemykselleni on se, että vaikka immuniteettimme teho uusia viruksia vastaan olisi vain kuudesosa siitä, mitä se on aiempia viruksia vastaan, on tilanne kuitenkin oleellisesti parempi kuin pandemian alkuaikoina, jolloin ihmisillä ei ollut SARS-CoV-2-virusta vastaan lainkaan immuniteettia. 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Missä omikron syntyi ja miten tehokkaasti se on tappanut ihmisiä Etelä-Afrikassa?
Hallitus päätti yhteiskunnan avaamisesta
SARS-CoV-2 on muuttumassa virusfossiiliksi

Apinarokko - miesten kanssa seksiä harrastavien miesten tauti

Koronapandemian vielä jatkuessa on maailmaa alkanut puhuttaa yhä enemmän apinarokko. Siis se tauti, jolle etsitään uutta nimeä, koska nykyinen saattaisi leimata erästä ihmisryhmää. 

Apinarokko on sukua jo hävitetylle isorokolle, mutta se ei ole yhtä tappava. Taudin saaneet sairastuvat kuitenkin vakavasti, kuten voidaan päätellä erään sen kokeneen suomalaisen luonnehdinnasta: "kamalin tauti, minkä olen sairastanut. Raskainta oli äärimmäinen kipu."

Tuoreessa Nature-lehden artikkelissa käytiin läpi, mitä tämän virustaudin tarttumisesta oikeasti tiedetään tällä hetkellä. Ajattelin välittää siitä tiedon myös teille, arvoisat lukijani, jotta välttyisitte mahdollisilta tartunnoilta sekä tartunnan pelolta, koska asiaan voi vaikuttaa tehokkaasti omalla käyttäytymisellään.

Ensin kuitenkin taudin yleisyydestä. Sitä on viime toukokuun jälkeen tavattu yli 90 valtiossa yhteensä ainakin 32 000 tapauksena. Kolmannes tunnetuista tapauksista on löytynyt USA:sta, missä on sen takia julistettu hätätila.

Apinarokko tarttuu lähinnä miesten parissa. Siis sellaisten miesten, jotka harrastavat seksiä toisten miesten kanssa joko polygaamisesti tai antautumalla aktiin tuntemattomien ihmisten kanssa. Toisin sanoen virus leviää tällaisille henkilöille tyypillisten laajojen ja aktiivisten seksiverkostojen avulla. 

Apinarokkovirusten on epäilty leviävän myös pisaratartuntana (tämä tieto löytyy myös THL:n sivuilta), mutta tästä ei ole näyttöä, eikä viruksen ole havaittu levinneen sellaisten puolisoiden välillä, jotka eivät ole harrastaneet seksuaalista kanssakäyntiä. Myöskään tartunnan saaneiden ihmisten kurkuista otetuissa näytteissä ei ole juurikaan havaittu apinarokon aiheuttajaa.

Sen sijaan tartunnan saaneiden henkilöiden ihossa olevissa haavaumissa suorastaan kuhisee apinarokkoviruksia. Samoin heidän siemennesteessään muutama viikko tartunnan jälkeen. On kuitenkin epäselvää, tarvitaanko tartuntaan varsinainen seksiakti, vai riittääkö pelkkä hyväily ja partnerin hengitysilmassa oleminen - nämähän toteutuvat myös seksiaktin yhteydessä. 

Lopuksi jutussa kerrottiin, että suu- ja anaaliseksiä harrastaneilla oli paljon haavaumia suussaan ja peräaukossaan. Ja kuten edeltä muistamme, niissä kuhisee viruksia. Siksi Naturen artikkelin mukaan olisi tärkeää, että terveydenhuollossa ei ujosteltaisi ihmisten seksielämästä puhumista. 

Nähtäväksi siis jää, auttaako tieto apinarokkovirusten leviämisestä patoamaan sen leviämisen miesten kanssa seksiä harrastavien miesten parista. Vai jatkaako se voittokulkuaan yhä kiihtyvällä tahdilla. 

Voimme myös jännityksellä odottaa sitä, onnistuuko virus leviämään myös miesten kanssa seksiä välttävien miesten joukkoon - ja edelleen naisten pariin. Jollain tavalla tästä kaikesta tulee nimittäin ainakin omaan mieleeni 1980-luku ja AIDS:ia aiheuttavan HI-viruksen ilmaantuminen niin ikään miesten kanssa seksiä harrastavien miesten kautta kaikkialle maailmaan - siis myös naisten ja vain naisten kanssa seksiä harrastavien miesten pariin. Olisi hienoa, mikäli tuosta ajasta voitaisiin ottaa oppia ja välttää saman kaavan toistuminen.

Tässä suhteessa tilanne on kohtuullisen valoisa, sillä - kuten alussa totesin - apinarokkovirus on läheistä sukua maailmasta jo hävitetylle isorokkovirukselle ja jälkimmäiselle kehitetyt rokotteet ilmeisesti tehoavat molempiin. Siten ongelmana on lähinnä riittävän rokotemäärän saaminen markkinoille. 

Jos siinä onnistutaan, ei miesten kanssa seksiä harrastavien miesten ehkä tarvitse muuttaa seksuaalista käyttäytymistään. Ei ainakaan ennen kuin he onnistuvat saamaan verkostoihinsa jälleen jonkin uuden miesten kanssa seksiä harrastavien miesten liberaalia elämäntapaa hyödyntävän viruksen. 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Karvasta oppia Uruguaysta
Tappajavirukset kehittyvät tulevaisuudessa yhä todennäköisemmin Afrikassa
Mistä isorokon uudet lääkkeet kertovat?

Pieneliöt manipuloivat isäntäänsä

Kaikki suomalaiset tietänevät hyttysten levittävän virustauteja. Tiedämme myös, että tiheän ihmisasutuksen alueelta kotoisin olevat hyttyset ovat kiinnostuneempia ihmisistä kuin harvaan asuttujen alueiden hyttyset.

Nyt on virusten, hyttysten ja ihmisten suhteesta saatu jälleen uutta tietoa. Cell-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan hyttyset eivät nimittäin yksin päätä kenestä ne ovat kiinnostuneita. 

Siihen päätökseen osallistuvat tutkimuksen tulosten mukaan myös ainakin Zika- ja denguevirukset. Tämä tapahtuu sikäli epäsuorasti, että ne vaikuttavat tartunnan saaneiden ihmisten ihon mikrobeihin manipuloimalla nämä lisäämään tiettyjen haihtuvien yhdisteiden eritystä. Ja kuinka ollakaan, juuri sellaisten yhdisteiden, jotka houkuttelevat hyttysiä puoleensa. 

Näin hyttyset hakeutuvat erityisen innokkaasti virustartunnan saaneiden ihmisten iholle imeäkseen heidän vertaan - ja saavat samalla kantaakseen viruksia, joiden leviäminen tämän seurauksena on paljon tehokkaampaa kuin se olisi muuten. 

* * *

Kun nyt mikrobeista tuli puhe, niin välitettäköön toinenkin uusi tieto niiden kyvystä manipuloida uhrejaan. Tässä tapauksessa kyse on tavallisista huonekärpäsistä. 

Nehän lisääntyvät ihmisten tavoin parittelemalla. Ja tähän kohtaan on rakentanut oman lisääntymisstrategiansa eräs sieni. 

Sienethän lisääntyvät itiöiden avulla. Ja tämä kyseinen hyönteisille haitallinen sieni toimii siten, että se hakeutuu naaraskärpäsen aivoihin tämän lähestyessä kuolemaa. Sen seurauksena kuoleva naaraskärpänen levittää siipensä siten, että sienen itiöt tulevat mahdollisimman hyvin tyrkylle.  

Lisäksi sieni erittää kärpäskoiraita houkuttelevia tuoksuja sekä muokkaa naaraan pinnan hiilivetyjä siten, etteivät siivekkäät uroot voi vastustaa haluaan harrastaa seksiä kuolleen naaraan kanssa. Näin sienen itiöt tarttuvat niihin ja pääsevät jatkamaan matkaansa parittelusta kyllikseen saaneiden koiraiden matkassa. 

Inhottaako? Niin minuakin, mutta samalla en voi olla ihailematta niitä keinoja, joita evoluutio on kehittänyt pieneliöille, jotta ne voisivat jatkaa sukuaan mahdollisimman tehokkaasti. Sitä paitsi nyt saadusta uudesta tiedosta Zika- ja dengueviruksen käyttäytymisestä saattaa olla hyötyä pyrittäessä kehittämään uudenlaisia keinoja, joilla niiden aiheuttamia epidemioita voitaisiin välttää.

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Afrikan kasvava väestö lisää hyttysten kiinnostusta
Hyttynen on historiantekijä
Seksiä kuolleen kanssa

Valkohäntäkauris toi punkin iholle

Nyt kävi niin, että kesälomalaiseen tarttui puutiainen eli punkki. Ja vieläpä kesämökillä, jossa ei vielä viisi vuotta sitten oltu kuultukaan punkeista. Mutta nyt niitä on tarttunut kaikenlaisiin ihmisiin lapsista professoreihin ja lomalaisista eläkeläisiin.

Vaan mitäpä näillä seuduilla on sitten tapahtunut? Hiiriä ja myyriä täällä on aina ollut. Ja niin on hirviä ja naapureiden koiriakin. Mutta yksi on varsin uutta.

Ja se yksi on valkohäntäpeura eli -kauris. Niitä olen tänäkin kesänä nähnyt pitkälle toistakymmentä kesäpaikkani välittömässä läheisyydessä. Ja keväällä ympäröivät metsät olivat pullollaan niiden ulosteita. 

Ja tämä, juuri tämä amerikkalaista alkuperää oleva ja viime vuodet eksponentiaalisesti lisääntynyt valkohäntäeläin on se syy, miksi jouduin irrottamaan itsestäni punkin. Ja pelkäämään joko borrelioosibakteerin tai aivokuumeviruksen tartuntaa. Niinpä päätin palata valkohäntäisen peuran ja punkin väliseen suhteeseen myös tässä blogissani, sillä pidetäänhän punkkia levittämisensä tautien takia jopa Suomen vaarallisimpana eläimenä. 

Googlaamalla löysin professorikollega Heikki Henttosen, joka kertoi viisi vuotta sitten Helsingin sanomille tosiasioita punkista. Niistä ensimmäinen oli se, että valkohäntäkauriin ja borrelioosin välisestä suhteesta liikkuu vääriä huhuja, joiden mukaan kauriit puhdistaisivat punkkeja bakteereista ja olisivat siitä syystä ihmisen kannalta hyödyllisiä. 

Tosiasiassa valkohäntäkauriissa talvehtinut punkki ei enää tartu ihmiseen, joten sen mahdollisella puhdistumisella taudinaiheuttajasta ei ole merkitystä meidän kannaltamme. Sen sijaan valkohäntäiset kauriit toimivat tehokkaina kulkuvälineinä punkeille, koska aikuisessa hirvieläimessä voi olla jopa 2 000 punkkia. 

Kun nuo 2 000 punkkia lisääntyvät, tarttuvat niiden 2 000 - 4 000 jälkeläistä ensimmäisenä yleensä myyriin ja muihin pikkunisäkkäisiin, jotka välittävät punkkien taudinaiheuttajia. Myöhemmin nämä taudinaiheuttajat saattavat sitten siirtyä ihmiseen, mikäli niitä kantava punkki on löytänyt sellaisen isännäkseen. 

Voin siis hyvällä syyllä todeta punkkien ilmaantumisen kesänviettoseudulleni johtuvan alueella runsastuneesta valkohäntäkauriskannasta. Ja vain päivitellä sitä, että paikalliset metsästäjä kantavat syksyllä satoja kiloja omenia ja muuta apetta lähimetsien reunoille valkohäntäkauriiden syötäväksi, jotta saisin ensi kesänäkin nauttia punkeis... ei kun siis saadakseen seuraavana syksynä saalista entistä suuremmasta kauriskannasta.

Olen aika harvoin samaa mieltä Suomen luonnonsuojeluliiton kanssa juuri mistään. Mutta tässä asiassa toivon todella, että sen aloite valkohäntäpeuran lisäämiseksi kansalliseen haitallisten vieraslajien listaan toteutuisi ja valkohäntäpeurasta tulisi vapaata riistaa. 

Valitettavasti näyttää kuitenkin siltä, että jopa viranomaiset haluavat ylläpitää maassamme tolkutonta valkohäntäkauriskantaa, kuten tuore lupapäätös Uudeltamaalta osoittaa. Toivottavasti kyse ei ole siitä, että maamme riistahallinto katsoisi olevansa metsästäjien etujärjestö sen sijaan, että se palvelisi yhteistä etua.

Siksi joudun toivomaan - epäilemättä tätäkin yhdessä luonnonsuojeluliiton kanssa - kesänviettopaikkakunnalleni oikein suurta susilaumaa, joka panisi poskeensa ylimääräiset kauriit valkoisine häntineen. Enkä murehdi, jos ne siinä sivussa söisivät muutaman sellaisen koiran, joka kuuluu valkohäntäkauriita ruokkiville metsästäjille.

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Susi on hyötyeläin
Vieraslajin kanta on eksponentiaalisessa kasvussa
Punkit leviävät koirien mukana

Ilmastonmuutos ja väestönkasvu tuottavat tuhansia uusia viruksia

Kuten arvoisa lukijani muistaa, tarttui COVID-19 pandemian aiheuttanut SARS-CoV-2 ihmisiin jostain eläimestä, johon se oli siirtynyt mitä todennäköisimmin lepakoista. Tällaista tauteja, joita aiheuttavat virukset ovat siirtyneet ihmisten riesaksi eläimistä, kutsutaan zoonoosiksi, eikä koronavirus ole suinkaan ainoa laatuaan, sillä espanjantaudin aiheutti linnuista siirtynyt influenssavirus ja myyräkuumetta aiheuttaa - kuten nimikin sanoo - pikkunisäkkäistä ihmisiin tarttuva virus.  

Nature-lehdessä oli äskettäin tutkimusraportti, jonka mukaan eri eläimissä esiintyy ainakin 10 000 viruslajia, joilla on kyky tartuttaa ihmisiä, mutta toistaiseksi suurin osa niistä esiintyy vain luonnonvaraisissa nisäkkäissä. Mikäli ilmasto kuitenkin lämpenee ennustetusti, tapahtuu sen seurauksena eläinten vaelluksia uusille seuduille. Lisäksi ilmaston lämpeneminen ja väestönkasvu pakottavat ihmiset ottamaan aiemmin luonnontilaista maata omaan käyttöönsä. 

Aiemmin erillisten eläinlajien joutuminen yhteyteen toistensa kanssa lisää mahdollisuuksia virusten leviämiseen niiden kesken, jolloin näiden taudinaiheuttajien mahdollisuus päästä tartuttamaan myös ihmisiä kasvaa. Lehdessä julkaistussa simulointitutkimuksessa tehtiin ennusteita maantieteellisen levinneisyysalueen muutoksista seuraavan 50 vuoden aikana 3 139 nisäkäslajille. 

Mallinnusten mukaan tutkijat ennustivat aiemmin erillisten lajien joutuvan kosketuksiin toistensa kanssa erityisesti Aasiassa ja Afrikassa korkeilla korkeuksilla, biologisen monimuotoisuuden keskuksissa sekä alueilla, joilla väestötiheys on suuri. Kaikkiaan tutkijat arvelivat uusia viruksia siirtyvän lajien välillä peräti 4 000 kertaa. 

Lepakot tartuttavat simulaatioiden mukaan suurimman osan uusista viruksista eri lajeihin ja sitä kautta helpottavat niiden tarttumista myös ihmisiin. Tämä ekologinen muutos saattaa itse asiassa olla jo käynnissä, ja siksi tutkimuksen tekijöiden mukaan nyt on jo kova kiire yhdistää virusseuranta ja biologisen monimuotoisuuden muutostutkimukset erityisesti trooppisilla alueilla, joilla on jo valmiiksi eniten zoonooseja.

On siis syytä toivoa, ettei ilmasto ala lämmetä uudelleen nyt, kun se on arktisen merijään pinta-alan perusteella vakaantunut. Eivätkä maanpinnan mittaukset sen enempää kuin satelliittimittauksetkaan viittaa ilmaston lämpenemiseen vuoden 2016 voimakkaan El Niño-ilmiön jälkeen. 

Samoin olisi hyvä, mikäli tropiikissa pitäydyttäisiin nykyisillä asuinalueilla, jotta luonnonvaraisille eläimille ei syntyisi tarvetta etsiä uutta elintilaa.  Tämä lienee käytännössä mahdotonta, koska etenkin mustan Afrikan väestönkasvu on edelleen äärimmäisen nopeaa ja ihmiset ottavat siitä syystä myös tulevaisuudessa käyttöönsä uutta elintilaa. 

Toisin sanoen se näkee, joka elää. Eli Nature-lehden julkaisemaan simulaatiotutkimukseen perustuvan virusennusteen voivat aikanaan vahvistaa tai todeta virheelliseksi kaikki ne, jotka elävät vuoteen 2070 asti. Kunhan vain joku muistaisi silloin palata asiaan.

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Missä omikron syntyi ja miten tehokkaasti se on tappanut ihmisiä Etelä-Afrikassa?
Miksi niin monet virukset tarttuvat lepakoista ja jyrsijöistä ihmisiin?
Tappajavirukset kehittyvät tulevaisuudessa yhä todennäköisemmin Afrikassa

Nobelistin ja salaliittogurun elämä: Luc Montagnierin tarina

Nobelisti Luc Montagnieriin näkee joskus viitattavan erilaisten salaliittoteorioiden yhteydessä. Siksi päätin tänä aamuna kääntää eilisen Nature-lehden hänestä julkaiseman muistokirjoituksen kommentoimatta asiaa sen enempää.

Luc Montagnier nousi merkittävään tieteelliseen asemaan saaden Nobel-palkinnon AIDS:ia aiheuttavan HIV:n löytämisestä yhdessä kollegoidensa kanssa. Hänen työnsä mahdollisti tämän viruksen diagnostisten testien ja sen aiheuttaman sairauden hoitojen kehittämisen ja sitä kautta lukemattomien ihmishenkien pelastamisen. 

Elämänsä myöhemmät vuodet Montagier käytti kovalla työllä saavuttamansa maineen murskaamiseen kannattamalla erilaisia vaihtoehtoisia teorioita ja vastustamalla rokotuksia. Hänen perusteettomia väitteitänsä COVID-19:stä – että rokotteet edistäisivät vaarallisten varianttien syntymistä tai että virus olisi ihmisen kehittämä – tuettiin valheellista tietoa levittävillä kampanjoilla. Montagnier kuoli 89-vuotiaana 8. helmikuuta. 

Montagnier syntyi 18. elokuuta 1932 Chabrisissa, Ranskassa. Hänen toisen maailmansodan aikaan osunutta lapsuuttaan varjostivat nälkä ja epävarmuus, mutta hänen kiinnostuksensa tieteeseen puhkesi myös varhain. Sen seurauksena hän aloitti toiminnan, joka on synnyttänyt lukemattomia tutkijoita eli räjähtävien yhdisteiden kanssa puuhastelun kotilaboratoriossa. 

Myöhemmin hän kiinnitti ajastettuja kuvia ottavan kameran mikroskooppiin ja tutki viherhiukkasten vastetta valoon. Virologiasta hän innostui kuultuaan vuonna 1957 tehdystä löydöstä, jonka mukaan tupakan mosaiikkiviruksen RNA voi välittää tartuntoja.

Montagnierin virologinen asiantuntemus kehittyi, kun hän työskenteli useissa laboratoriossa ennen siirtymistään Pariisin Pasteur-instituuttiin vuonna 1972. Pasteur-instituutissa Montagnier erikoistui retroviruksiin eli RNA-viruksiin, jotka voivat lisätä DNA-kopion geneettisestä materiaalistaan ​​isäntänsä genomiin. 

Tämä sekä immuunisolujen viljelyssä tapahtuneet edistysaskeleet ja interferoneiksi kutsuttujen antiviraalisia proteiineja blokkaavien yhdisteiden käyttö herättämään lepotilassa olevat retrovirukset olivat hyödyllisiä vuonna 1983. Silloin eräs kollega nimittäin lähetti hänelle imusolmukekudoksen, joka oli otettu ranskalaiselta muotisuunnittelijalta, jonka arveltiin olevan AIDS:in alkuvaiheessa.

Kun ihmisillä diagnosoitiin siihen aikaan AIDS, nämä elivät usein jo monien infektioiden, syöpien ja muiden sairauksien kanssa, mikä vaikeutti taudin lähteen etsimistä. Tämän epävarmuuden keskellä taudin syistä spekuloitiin villisti.

Monet kannattivat teorioita, joiden mukaan se aiheutuisi sienistä tai kemiallisista altistumisista. Toiset taas näkivät, että immuunisoluluokkaan CD4+ kuuluvat T-solut olisivat ehtyneet AIDS:ia sairastavilta ihmisiltä, ja he ihmettelivät oliko kehon immuunijärjestelmä ryhtynyt tuhoamaan niitä. Montagnieria muistutettiin tunnetusta retroviruksesta, joka saattoi tartuttaa CD4+ T-soluja sekä tarttui veren ja seksuaalisen toiminnan kautta.

Montagnierin virologian yksikössä Pasteur-instituutissa Françoise Barré-Sinoussi eristi uuden retroviruksen imusolmukenäytteestä. Ryhmä kutsui sitä lymfadenopatiaan liittyväksi virukseksi (LAV). Montagnier esitteli tämän havainnon syyskuussa 1983 pienen tieteellisen kokouksen myöhäisillan sessiossa Cold Spring Harbor Laboratoryssa New Yorkissa, mutta hänen yleisönsä oli skeptinen. Montagnier totesi myöhemmin Nobel-elämänkerrassaan, että "tämä tilanne ei ole harvinaista tieteessä, koska uudet löydöt herättävät usein kiistaa".

Pian Montagnierin esityksen jälkeen Yhdysvaltain kansallisessa syöpäinstituutissa Bethesdassa, Marylandissa, työskentelevän virologi Robert Gallon johtama työryhmä auttoi vahvistamaan AIDS:in ja Montagnierin tiimin löytämän viruksen välistä yhteyttä (viruksen viralliseksi nimeksi tuli HIV vuonna 1986). Gallo oli aiemmin löytänyt muita retroviruksia, jotka infektoivat ihmisen soluja, nimeltään ihmisen T-lymfotrooppinen virus (HTLV-I ja HTLV-II). Vuonna 1984 hänen tiiminsä eristi retroviruksen näytteistä, jotka oli otettu AIDS-potilailta, ja hän ryhtyi kutsumaan sitä HTLV-III:ksi. Se osoittautui identtiseksi LAV:n kanssa, josta Montagnier oli toimittanut näytteet Gallon laboratorioon.

Montagnierin ja Gallon tutkimusryhmät kävivät tämän jälkeen eeppisen patenttisodan siitä, kenelle kuuluvat immateriaalioikeudet virukseen perustuvasta diagnostisesta testistä. Lopulta vuonna 1987 kiistan ratkaisivat Yhdysvaltain presidentti Ronald Reagan ja Ranskan pääministeri Jacques Chirac, jotka suostuivat jakamaan AIDS-testin immateriaalituotot maidensa kesken ja perustamaan kansainvälisen AIDS-tutkimus- ja koulutusrahaston.

Edellä kuvattujen tapahtumien perusteella monet olivat yllättyneitä, kun Gallo ei vuonna 2008 saanut osuutta Nobel-palkinnosta. Sen sijaan Montagnier jakoi fysiologian tai lääketieteen palkinnon Barré-Sinoussin kanssa. Samalla myös virologi Harald zur Hausen sai saman kunnian AIDS:iin liittymättömästä löydöstään, jonka mukaan ihmisen papilloomavirukset ovat yhteydessä kohdunkaulan syöpään.

HIV:n löytämisen jälkeen Montagnierin työ sai kuitenkin oudon käänteen. Hän nimittäin julkaisi sarjan kiistanalaisia ​​artikkeleita väittäen, että joidenkin patogeenien erittäin laimennettu DNA lähettää sähkömagneettisia aaltoja. 

Montagnier vetosi myös jo aiemmin hylättyyn käsitykseen vedellä olevasta muistista väittäen, että DNA muuttaa vettä tavalla, joka säilyttää jotkin molekyylien ominaisuudet, vaikka ne olisivat voimakkaasti laimennettuja (ranskalainen immunologi Jacques Benveniste oli väittänyt vedellä olevan tällaisen muistin vuoden 1988 Nature-julkaisussa, jonka todettiin myöhemmin perustuvan kokeisiin, joita ei pystytty toistamaan). 78-vuotiaana Montagnier lähti Ranskasta Kiinaan tutkimaan näitä asioita ja johtamaan tutkimuslaitosta Shanghain Jiao Tong -yliopistossa.

Ajan myötä Montagnier näytti olevan tyytyväinen tähän ristiriitaan ja lähti myös taistelemaan näkemyksensä puolesta. Hän omaksui homeopatian ja pseudotieteellisiä ajatuksia autismista saavuttaen aseman, josta Ranskan tiedeakatemian entinen presidentti Bernard Meunier totesi, että "hän ajautui tilaan, jossa yksikään tutkija ei kyennyt antamaan kommentteja tai selityksiä hänen myöhäisestä kehityksestään". Toiset olivat suoraviivaisempia ja esimerkiksi Science-lehden kolumnisti ja kemisti Derek Lowe kirjoitti vuonna 2012, että "Luc Montagnier on menettänyt otteensa".

COVID-19-pandemian aikana saavutettu Nobel-palkinto antoi uskottavuutta Montagnierin haitallisille näkemyksille, joiden mukaan COVID-19-rokote voisi olla haitallinen. Sen seurauksena hän antoi elämänsä viimeisissä vaiheissa kasvot sosiaalisessa mediassa rokotusvastaisille meemeille. Tuli vaikeaksi uskoa, että ne olivat kerran olleet muistopostimerkeissä johtuen hänen panoksestaan kansanterveyden hyväksi.

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Onko karismaattinen guru uskottavampi kuin tieteentekijä?
Hölynpölyä
Tieteellinen huijaus

Evoluutio ja uudet lääkkeet muuttavat koronaviruksen tappajasta nuhakuumeen aiheuttajaksi

Viime päivinä on uutisoitu SARS-CoV-2-viruksen omikron-variantin uuden version esiintymisestä pohjoismaissa. Muunnos havaittiin ensin Ruotsissa, ja Tanskassa se on jo syrjäyttämässä aiempaa virusmuotoa. Nämä havainnot vahvistavat jo aiemmin nähdyn omikronin nopean evoluution.

Muilta osin uudella virusmuodolla ei sitten olekaan sen kummempaa merkitystä, koska sen taudinaiheuttamiskyky ei tanskalaisten mukaan ole sen kummempi kuin aiemmallakaan versiolla. Niinpä amerikkalaisasiantuntijat ovat toistaneet sen, mitä itse totesin jo yli kuukausi sitten, eli että pandemian loppu alkaa jo häämöttää. 

Viruksen itsensä eli sen viruksille tyypillisen virulenssia alentavan evoluution lisäksi tähän vaikuttaa lääketieteen kehitys. Rokotteiden ja maskien lisäksi markkinoille on tulossa ja osin jo tullut tehokkaita lääkkeitä, joiden avulla taudista johtuva kuolleisuus saadaan painettua olemattomaksi ainakin länsimaissa - kunhan näiden täsmälääkkeiden tuotanto saadaan täyteen vauhtiin.

Kuten arvoisa lukijani tietää, olen esitellyt tässä blogissa omikronin tartuntoja ja kuolleisuuslukuja Etelä-Afrikassa, missä kyseinen variantti tavattiin ensimmäisenä. Palaan näihin tilastoihin tässä, koska nyt ollaan tultu siihen tilanteeseen, että omikron-viruksen kuolleisuusluvut ovat siellä kääntyneet laskuun. Asiaa havainnollistaa alla oleva kuva.  

Kuvassa on esitetty Etelä-Afrikassa havaittujen tartuntojen ja koronaan kuolleiden määrien kuvaajat, joiden huipuilla on 31 päivän ero. Periaatteessa kuvasta voi siis päätellä, että omikron aiheuttaa kuoleman keskimäärin 31 päivää sen jälkeen kun se on havaittu. Toisin sanoen sen aiheuttamat kuolemat toteutuvat hiukan myöhemmin kuin aiempien koronamuunnosten aiheuttamat hengenmenetykset.

Koronan osalta luin viime viikolla mielenkiintoisen artikkelin koronaviruksen aiheuttamasta soluvälitteisestä immuniteetista. Ne ovat soluja, jotka tuhoavat mm. elimistön sairastuneita soluja eli samalla solunsisäisiä taudinaiheuttajia kuten viruksia. 

Lukemani artikkelin mukaan soluvälitteinen immuniteetti tunnistaa viruksen tai rokotteen saaneilla ihmisillä myös uudet variantit - mukaan lukien omikronin. Eikä niiden teho laske yhtä nopeasti kuin veren vasta-aineiden. 

Jutussa haastatellun tutkijan mukaan Etelä-Afrikasta tulevat tiedot viittaavat siihen, että omikron-viruksen säyseys Etelä-Afrikassa johtuu todennäköisesti T-soluista. Ongelmana on kuitenkin se, että koronaviruksen ja soluvälitteisen immuniteetin välistä suhdetta on tutkittu kovin vähän, koska se on paljon vaikeampaa kuin vasta-aineiden määrittäminen verestä. 

Nähtäväksi siis jää, millä tavalla tieteen kehitys lopulta kukistaa koronapandemian. Selvää kuitenkin on, että ilman uusia yllätyksiä se ei enää kestä kovin kauan, eivätkä edes uudet virusmuodot - mitä todennäköisimmin - tule enää lamaannuttamaan terveydenhoitojärjestelmäämme. 

On kuitenkin lähes varmaa, ettei SARS-CoV-2 tule katoamaan kokonaan, vaan se jää kiertämään ihmisten joukkoon monien muiden virusten tavoin - mutta ei enää hengenvaarallisena tappajana vaan kiusallisena nuhakuumeiden aiheuttajana. 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Omikronin alhaiselle virulenssille löytyi syy
Koronaviruksen omikron-muunnos on aiempia variantteja säyseämpi, mutta tukkii terveydenhuollon
SARS-CoV-2 on muuttumassa virusfossiiliksi

Omikronin alhaiselle virulenssille löytyi syy

Suomi on parhaillaan vaikeuksissa SARS-CoV-2-viruksen omikron-muunnoksen kanssa. Tartuntoja on päivittäin viisinumeroinen luku ja kuolleitakin keskimäärin kymmenen päivässä. Ja mikä pahinta, terveydenhuollon kapasiteettikin joutuu ennusteiden mukaan resurssiensa rajoille. 

Taisin olla Suomessa ensimmäinen, joka ensin epäili ja sitten totesi tilastojen perusteella, ettei omikron ole yhtä virulentti kuin aiemmat koronaviruksen muunnokset. Tämä käsitys on nyt valtavirtaa kaikkialla maailmassa. 

Eilisessä Nature-lehdessä kerrottiin, että nyt on saatu myös selville mahdollinen syy omikronin vähäisemmälle virulenssille. Erilaisten jyrsijä- ja muiden kokeiden perusteella omikron ei nimittäin infektoi syvällä keuhkoissa olevia soluja yhtä tehokkaasti kuin ylempien hengitysteiden soluja. Ero aiempiin virusmuunnoksiin on peräti kymmenkertainen.

Ei siis ole mikään ihme, jos kuolleisuus- ja vakavan sairauden riski on tartunnan saaneilla oleellisesti laskenut. Ja mitä tulee noihin käyttämiini Etelä-Afrikan tilastoihin, niin niiden perusteella voi edelleen tehdä sen johtopäätöksen, ettei omikron ole likimainkaan yhtä vaarallinen tartunnan saaneille kuin edeltäjänsä. 

Edelle kirjoittamastani huolimatta edelleen on syytä ottaa rauhallisesti, välttää virustartuntoja ja rokotuttaa itsensä. Tätä kautta vähennetään terveydenhuoltoon kohdistuvaa painetta ja pelastetaan sitä kautta ihmishenkiä.

Nähtävissä on kuitenkin jo selvästi, että koronapandemia on nyt menossa ohi, koska ensinnäkin itse viruksen evoluutio on suuntautunut kohti vähemmän tappavia muotoja ja toiseksi viruksen suuri tartutuskyky johtaa siihen, että ajan myötä jokainen ihminen saa sen - ellei siten rokotuksen luoma immuniteetti estä sitä - joten jatkossa virustartunnan aiheuttamat vakavat sairastumiset ovat joko virustartunnan tai rokotuksen ansiosta kertaluokkaa nykyistä epätodennäköisempiä. 

Lopputuloksena SARS-CoV-2 muodostunee samankaltaiseksi vitsaukseksi kuin muutkin ihmiskuntaa kiertävät enemmän tai vähemmän vakavat hengitysteiden virukset. On mahdollista, että sen vakavuus laskee influenssan tasolle, mutta ei myöskään ole poissuljettu, ettei siitä olisi jatkossa senkään vertaa haittaa.   

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Koronaviruksen omikron-muunnos on aiempia variantteja säyseämpi, mutta tukkii terveydenhuollon
Nyt tiedämme pääsikö korona karkuun kiinalaislaboratoriosta
SARS-CoV-2 on muuttumassa virusfossiiliksi

Koronaviruksen omikron-muunnos on aiempia variantteja säyseämpi, mutta tukkii terveydenhuollon

Palaan vielä yhden kerran aiemminkin käsittelemääni (ensimmäinen, toinen, kolmas) SARS-CoV-2-viruksen omikronvariantin aiheuttamaan Etelä-Afrikan koronatilanteeseen, enkä tämän jälkeen palaa aiheeseen, ellei COVID-19-pandemiassa tapahdu uusia oleellisia muutoksia. Tänään palaamisen syynä on se, että Britanniasta kuultiin eilen uutisia pienestä tutkimuksesta, jonka mukaan omikronvariantti aiheuttaisi yhtä vaarallisen taudin kuin deltamuunnoskin.

Jos näin olisi, pitäisi eteläafrikkkalaisten kuolleisuuslukujen olla nyt jo varsin korkeita, sillä kuten alla olevasta kuvasta nähdään, oli tartuntojen määrä 20 päivä sitten (siis 28.11.) - jolloin nyt kuolemaan johtavien tartuntojen oireiden eli testitulosten olisi pitänyt ilmaantua - noussut jo noin seitsenkertaiseksi verrattuna tapausten nykyistä aaltoa edeltäneeseen tasoon. 

Ja toden totta: eteläafrikkalaisten kuolleisuudessa nähdään lopultakin hienoista nousua. Ei kuitenkaan seitsenkertaista, vaan pikemminkin satunnaisvaihtelulta näyttävää, kuten alla olevasta kuvasta voi jokainen päätellä. 

Keskeistä koronaviruksen vaarallisuuden eli kuolleisuuden suhteen (verrattuna deltaan) on 20 päivää sitten tartunnan saaneiden ja kuolleiden välinen suhde, jonka olen havainnollistanut seuraavaan kuvaan. Se kertoo (edelleen) siitä, että omikron on selvästi vähemmän virulentti kuin aiemmat koronavirusmuunnokset. 

Vaihtoehtoisesti voitaisiin tosin ajatella, että se olisi yhtä vaarallinen, mutta aiheuttaisi kuoleman deltavarianttia hitaammin. Siksi laskin vielä saman suhteen 25 päivää tartunnan alkamisen jälkeen, jolloin tartuntatapaukset olivat jo nousseet noin kaksinkertaisiksi verrattuna uutta korona-aaltoa edeltäneeseen aikaan.  

Kuten arvoisa lukijani näkee, ei myöskään tässä kuvaajassa näy nousua, vaan myös siinä on kuolleiden määrä nopeassa laskussa. Siten omikronin aiheuttamien koronakuolemien aiempia muunnoksia hitaampi ilmentyminen ei saa tukea tästä vertailusta.

* * *

Tahdon lopuksi vielä painottaa, ettei koronaviruksen omikron-muunnos ole suinkaan vaaraton flunssavirus, vaan - kuten edellä näkyvistä kuvioistakin voi huomata - myös se aiheuttaa paljon kuolemantapauksia ja siten myös tehohoitoa vaativia oireita. Koska se leviää erittäin nopeasti väestössä - Etelä-Afrikassa tartuntamäärät ovat nousseet suhteessa kuukauden takaisiin yli 80-kertaisiksi - riskinä tulee olemaan terveydenhoidon, ja aivan erityisesti tehohoidon, kapasiteetin loppuminen. 

Ja juuri tämä on oman terveyden lisäksi toinen tärkeä syy sille, miksi väestöä kannattaa edelleen rokottaa ja meidän kaikkien kannattaa käydä ottamassa piikki, ellei siitä kieltäytymiselle ole erityisiä terveydellisiä syitä. Rokotushan ei sinänsä estä tartuntaa sataprosenttisesti, mutta lieventää huomattavasti sen oireita ja vähentää myös elimistössä olevien virusten määrää. 

Siten se myös vähentää tehohoidon tarvetta, pienentää viruksen edellentartutuksen riskiä ja siten myös vähentää muista syistä välttämättömien hoitojen siirtämistarvetta eteenpäin - eli pienentää epäsuorasti koronasta johtuvan kuolleisuuden lisääntymistä väestön parissa. 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Rokote- ja koronaskeptikon valta
SARS-CoV-2 on muuttumassa virusfossiiliksi
Koronaviruksen evoluutiosta nyt ja tulevaisuudessa

Askel kohti normaaliaikaa: omikron näyttää olevan aiempia koronaviruksia kesympi taudinaiheuttaja

Lupasin aamulla kirjoittaa SARS-CoV-2-viruksen omikronvariantin vaikutuksesta Etelä-Afrikan kuolleisuustilanteeseen. Aihe on juuri nyt erityisen otollinen, koska tänään on kulunut 20 päivää siitä, kun maan tartuntamäärät olivat lähteneet selvään nousuun omikronin ilmaantumisen myötä. Ja 20 päiväähän on se aika, joka kuluu tyypillisesti oireiden ilmaantumisen ja kuoleman välillä. 

Toisin sanoen, juuri nyt voidaan Etelä-Afrikan kuolleisuustilastosta tehdä johtopäätöksiä omikronin vakavuudesta taudinaiheuttajana. Niinpä seuraavassa ne neljä kuvaajaa, joiden vastineita esittelin viikko sitten. 

Kuten kuvista näkyy, on uusien koronatapausten määrä noussut edelleen, joskin aivan viime päivinä taittuen, mutta kuolemantapauksissa ei ole nähty samanlaista kehitystä. Sen seurauksena kuolleiden suhteellinen osuus on laskenut sekä verrattuna saman päivän että 20 päivää aiempaan tartuntamäärään (seitsemän päivän liukuva keskiarvo). Jälkimmäisessä vertailuluku on selkeästi viime viikolla raportoimaani tasoa korkeampi eli 564 päivittäistä tartuntaa 285:n sijasta.

Tällä perusteella voitaneen sanoa jo suhteellisen luotettavasti, ettei omikronmuunnos ole yhtä vakava taudinaiheuttaja kuin aiemman koronamuunnokset tai vaihtoehtoisesti sen aiheuttama tauti kehittyy oleellisesti niitä hitaammin. Näkemykseni on yhteensopiva sekä viime päivien uutisoinnin että yleisen virusten evoluutiota koskevan käsityksen kanssa. 

Tämä kaikki ei kuitenkaan tarkoita, etteikö edelleen kannattaisi välttää koronaviruksen levittämistä tai olla suojautumatta siltä. Näin siksi, että myös omikronmuunnos kykenee aiheuttamaan vakavia oireita ja sellaisena tukkouttamaan teho-osastot ja jopa tappamaan uhrinsa. 

Tästä kaikesta huolimatta on selvää, että COVID-19 pandemian suhteen pahin alkaa olla ohi ja ensi kesän jälkeen edessä on mitä todennäköisimmin jälleen normaali arki. 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Missä omikron syntyi ja miten tehokkaasti se on tappanut ihmisiä Etelä-Afrikassa?
Palauttaako Etelä-Afrikan uusi omicron-koronamuunnos meidät pandemialta?
SARS-CoV-2 on muuttumassa virusfossiiliksi

Palauttaako Etelä-Afrikan uusi omicron-koronamuunnos meidät pandemialta?

Viime viikon suuri uutinen oli uusi koronavirusvariantti, joka sai nimekseen omicron. Ensin sen kerrottiin levinneen nopeasti Etelä-Afrikassa ja sittemmin saapuneen myös Eurooppaan. Ja tänään kuulimme sen saapuneen ehkä myös Suomeen.

WHO:n tuoreen päivityksen mukaan ei vielä ole tiedossa tarttuuko omicron aiempia SARS-CoV-19-kantoja nopeammin tai pystyykö se kiertämään rokotteiden tai aiemman tartunnan aiheuttaman immuniteetin. Eikä liioin onko se aiempia virusmuotoja virulentimpi vai lauhkeampi. 

Koska asia kiinnostaa minua kovasti, päätin ryhtyä seuraamaan koronaviruksiin liittyviä tilastoja Etelä-Afrikasta. Niinpä kokosin alla oleviin kuvaajiin uusien tartuntoja määrät, kuolleiden määrät sekä näiden välisen suhteen. Olkaapa siis hyvät, arvoisat lukijani!

Itse olen taipuvainen näkemään kuvaajista kolme asiaa. Ensimmäinen niistä osoittaa uusien tartuntojen määrän alkaneen lisääntyä noin 24. marraskuuta eli vajaa viikko sitten. 

Toinen kuvaaja taas osoittaa, että hiukan tuota käännettä aiemmin (22. marraskuuta) kuolleiden määrä oli romahtanut aiemmalta tasoltaan, mutta sen jälkeen noussut uudelleen tuota piikkiä edeltävälle tasolle. Tartuntojen ja kuolleiden määrän uuden nousun välistä parin päivän aikaeroa voisi selittää oireiden ilmaantumisen ja viruksen testaamisen välinen viive - mutta varmaa tämä ei ole. 

Kolmas kuvaaja on mielestäni kaikista tärkein. Sen mukaan kuolleiden osuus suhteessa tartuntoihin on alkanut romahtaa jo 10. marraskuuta eli selvästi ennen kuin tautitapausten määrä lähti uuteen nousuun. Eikä ole sen jälkeen noussut aiemmalle tasolleen, vaan on jatkanut laskuaan tartuntojen määrän lisääntymisestä huolimatta. 

Kolmannesta kuvaajasta voisikin tehdä oikopäätä sen johtopäätöksen, että omicron olisi oleellisesti lauhkeampi eli vähemmän virulentti kuin koronaviruksen aiemmat versiot. Sen perusteella voisi jopa ennustaa, että omicron on se tekijä, joka meidät lopulta pelastaa kuolettavalta koronavirukselta ja siihen liittyvältä elämisen hankaluudelta! 

En kuitenkaan vielä tee näitä johtopäätöksiä ja ennusteita monestakaan syystä - enkä suosittele sitä teillekään, arvoisat lukijani. Näin siksi, ettemme esimerkiksi tiedä omicron-tartunnan saaneiden eteläafrikkalaisten ikää eli alttiutta vakavalle tautimuodolle, vaikka sillä tiedetään olevan kuolleisuuteen todella radikaali vaikutus. Emmekä tiedä paljon muitakaan yksityiskohtia. 

Lisäksi on syytä huomata, että SARS-CoV-19 aiheuttaa kuoleman tyypillisesti vasta yli 17 päivän kuluttua tartunnasta eli viikon tai kahden kuluttua oireiden ilmaantumisesta. Siksi se ei välttämättä näy vielä lainkaan Etelä-Afrikan tilastoissa, jotka kääntymällä uuteen nousuun osoittaisivat edellä tekemäni ennusteen vääräksi - eli falsifioisivat sen. 

Tämä kaikki synnytti minussa niin paljon ajatuksia, että päätin kirjoittaa tämän ajatukseni heti työpäivän jälkeen ja jakaa tuotokseni päivän toisena bloggauksena (ensimmäinen tässä). Ja siksi aion lähiaikoina myös seurata tarkasti Etelä-Afrikan koronatilanteen jatkokehitystä ja mahdollista pandemian nopeaa päättymistä. 

Sitä ennen haluan painottaa, ettei edelle kirjoittamastani huolimatta ole vielä syytä huoahtaa. Sen sijaan edelleen on syytä huolehtia omasta ja läheisten turvallisuudesta kaikin tarjolla olevin keinoin! 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Nyt tiedämme pääsikö korona karkuun kiinalaislaboratoriosta
SARS-CoV-2 on muuttumassa virusfossiiliksi
Miksi niin monet virukset tarttuvat lepakoista ja jyrsijöistä ihmisiin?

Avaako mRNA-tekniikka keinon suojautua borrelioosilta?

Borrelioosi on ikävä tauti, joka leviää ihmisiin yleensä hämähäkkieläimiin kuuluvan puutiaisen kautta, mutta joskus harvoin myös muiden pistävien tai purevien hyönteisten avulla. Itse taudin aiheuttaa Borrelia burgdorferi -niminen bakteeri. 

Borrelia-bakteereiden varsinainen lähde luonnossa ovat pienet jyrsijät, joista ne leviävät punkkien avulla. Tartuntaa seuraa tavallisesti tulehduspesäke ihossa ja vähäisiä yleisoireita, mutta se saattaa myös johtaa krooniseen tautiin, johon liittyy esimerkiksi nivelten, ihon ja hermoston oireita.

Punkit purevat suomalaisia noin 500 000 kertaa vuodessa, useimmin Ahvenanmaalla, Manner-Suomen rannikkoalueilla ja itäisessä Suomessa. Kaikki puremat eivät kuitenkaan johda borrelioosiin, sillä ainoastaan viidesosa puutiaisista kantaa Borrelia-bakteeria ja niidenkin puremista vain kaksi kolmasosaa johtaa bakteerin siirtymiseen ihmisiin. 

Lisäksi punkin nopea poistaminen estää yleensä Borrelian siirtymisen, koska bakteeri tarvitsee paljon aikaa. Siksi käytännössä vain pari prosenttia punkin puremista johtaa borrelioosiin.

* * *

Otin asian puheeksi siitä syystä, että luin eilen Science-lehdestä amerikkalaisten kehittäneen rokotetta borrelioositartuntoja vastaan. Rokote perustuu samaan innovaatioon kuin mm. Pfizerin kehittämä koronarokote. 

Ideana siinä on viedä rokotettavan soluihin lähetti-RNA:ta (mRNA), joka sisältää ribosomeille ohjeen siitä, kuinka valmistetaan kohteena olevan eliön proteiinia eli antigeenia. Kyse ei kuitenkaan ole geneettisestä manipulaatiosta, vaan ainoastaan väliaikaisen proteiinituotannon käynnistämistä. 

Rokotteen saaneessa nisäkkäässä proteiinin tuotanto jatkuu vain lyhyen aikaa, minkä jälkeen mRNA tuhoutuu. Sen seurauksena immuunijärjestelmä kuitenkin ehtii aktivoitua ja alkaa tuottaa vasta-aineita antigeeneja vastaan sekä käynnistämään myös soluvälitteisen immuunijärjestelmän. 

Borrelioosi-bakteeri on monin verroin monimutkaisempi eliö kuin virukset. Ja punkki on vielä sitäkin kertaluokkaa monimutkaisempi. Siitä huolimatta amerikkalaiset suunnittelivat rokotteensa nimenomaan punkkia vastaan. 

Se tapahtui valmistamalla mRNA-molekyylejä, joissa oli solulle ohje peräti 19 eri punkin syljestä löytyvän antigeenin valmistamiseen. Koronarokotteissa niitä on vain yksi. 

Rokotetta ei ole vielä testattu ihmisillä, mutta marsuissa ne tehosivat. Kun rokotettujen punkkien annettiin purra marsuja, tulehtui puremahaava nopeasti ja punkit irtosivat niistä 18 tunnin kuluessa. 

Juuri tämä on oleellista, sillä Borrelia-bakteeri ei yleensä ehdi siirtyä nisäkkään verenkiertoon näin nopeasti. Ja siksi punkin sylkeä vastaan suunnattu rokote suojaa rokotettua borrelioosilta (kuten todennäköisesti myös puutiaisaivokuumetta aiheuttavalta virukselta). 

Nähtäväksi jää, kuinka punkkirokote tehoaa ihmisiin ja pääseekö se lopulta käytännön rokotetuotantoon. Tästä riippumatta Science-lehden uutinen osoitti, että koronaviruksessa ensimmäistä kertaa sovellettu rokotetekniikka avaa ovia aivan uudenlaisiin tapoihin suojata ihmisiä erilaisilta terveysriskeiltä. 

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Punkit leviävät koirien mukana
Kyykärmes on terveellinen
Borrelioosin syistä

Nyt tiedämme pääsikö korona karkuun kiinalaislaboratoriosta

COVID-19-pandemia on synnyttänyt monenlaisia salaliittoteorioita ja väitteitä. Yksi vakavimmin otettavista on ollut väite siitä, että virus olisi karannut kiinalaisesta tutkimuslaboratoriosta. 

Siksi oli kiintoisaa lukea tuoreesta Nature-lehdestä, että tähän asiaan liittyen on saatu uutta tutkimustietoa. Sen mukaan ensimmäisten vuosina 2019 ja alkuvuonna 2020 eristettyjen koronavirusten genomit jakautuvat kahteen erilaiseen ryhmään, jotka tunnetaan A- ja B-linjoina. 

B-linja on nykyisten koronavirusten esi-isä, mutta viruksen alkuperän suhteen oleellinen kysymys on, että ovatko nämä varhaiset linjat voineet kehittyä toisistaan ihmisessä, vai ovatko ne peräisin erillisistä tartunnoista eläimistä ihmisiin. Jos erillisiä, olisi viruksen alkuperä laboratoriokarkurina äärimmäisen epätodennäköistä.

A- ja B-linjat erotetaan toisistaan kahden nukleotidin perusteella, mutta on olemassa joitakin varhaisia virussekvenssejä, joissa toinen näistä tuntomerkkinä käytetystä nukleotidista on samanlainen kuin toisessa linjassa. Tämä on aiemmin tulkittu siten, että nämä virukset olisivat välivaiheita näiden eri linjojen evoluutiossa yhdestä toiseksi.

A- ja B-linjat eroavat kuitenkin myös monissa muissa sekvenssinsä kohdissa. Kun nyt tarkasteltiin niiden jakaantumista näiden välimuotoina pidettyjen virusten genomeissa, huomattiin että kussakin virussekvenssissä ne olivat samanlaisia kuin jommassakummassa linjassa, eivätkä linjojen välisiä sekamuotoja. 

Tällainen kaksijakoisuus olisi äärimmäisen epätodennäköistä, mikäli koronaviruksen linjat olisivat peräisin yhdestä virustartunnasta eläimistä ihmisiin. Näin uudet analyysit ovat käytännössä falsifioineet väitteen SARS-CoV-2 viruksen laboratorioalkuperästä, eikä kiinalaisilla tutkimuslaboratorioilla siten ole osaa eikä arpaa pandemian synnyssä.

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Hölynpölyä
SARS-CoV-2 on muuttumassa virusfossiiliksi
Koronaviruksen evoluutiosta nyt ja tulevaisuudessa

Hölynpölyä

Muun muassa tämän blogin keskustelupalstalla on ajoittain näkynyt epäilyjä rokotusten ja etenkin lapsille annettavien koronavirusrokotteiden turvallisuudesta. Tämä johtunee osittain siitä, että viruksen aiheuttama kuolleisuus on lapsilla alhaisempi kuin aikuisilla ja osittain siitä, että koronarokotteisiin liittyy harvinaisia sivuvaikutuksia (kuten kaikkiin muihinkin rokotteisiin).

Jotta nuo sivuvaikutukset asettuisivat oikeisiin mittasuhteisiinsa, on syytä tuntea SARS-CoV-2-tartunnan seuraukset. Tuoreessa Science-lehdessä kerrottiin koronaviruksen aiheuttamista ongelmista Britanniassa. 

Artikkelin mukaan koronaan sairastuneille brittilapsille kehittyi varsin usein vähintään neljä viikkoa kestäviä pitäaikaisen sairauden oireita. Siis sellaisia kuin äärimmäinen väsymys, sydämentykytykset, hermosto-ongelmat ja niin edelleen.

Suurimmassa Britanniassa tähän mennessä tehdyssä tutkimuksessa selvitettiin 1 734 iältään 5-17-vuotiaan positiivisen koronatestituloksen saaneen lapsen tautihistoriaa. Akuutteja oireita löytyi neljän viikon jälkeen 77 tutkitulta lapselta. Toisin sanoen 4,4 prosenttia tartunnan saaneista oireili vielä lähes kuukauden tartunnan saamisen jälkeen. Kahdeksan viikon jälkeen tutkituista 1 379:stä lapsestakin vielä 25:llä eli 1,8 prosentilla oli oireita. 

Suomessa on Fimean mukaan annettu tähän mennessä kaikkiaan 5 923 422 rokoteannosta. Niistä on tehty sivuoireilmoituksia yhteensä 3 128 kappaletta. Toisin sanoen, sivuvaikutuksia on seurannut vain 0,05 prosentille rokotetuista eli koronatartunnan aiheuttamat yli kahdeksan viikkoa kestävät oireet ovat yli 30 kertaa yleisempiä kuin rokotuksiin liittyvät sivuoireet. Ja neljä viikkoa kestäviä oireita esiintyy yli 80 kertaa yleisemmin kuin rokotusten sivuoireita.  

Kun edellä kirjoitetut luvut yhdistetään siihen, että vakavien oireiden lisäksi korona myös tappaa lapsia - vaikkakin alhaisella frekvenssillä - ja rokotukset hidastavat viruksen leviämistä väestön keskuudessa, ei kenellekään pitäisi olla epäselvää, että lasten rokottaminen on järkevää.

* * *

Toinen tämän blogin keskustelupalstalla usein esiintyneen väitteen mukaan koronavirusta ei olisi pystytty eristämään tai sen sekvenssiä määrittämään. Näitä kommentteja lukiessani olen joutunut ihmettelemään, että ovatko niiden esittäjät lainkaan perehtyneet aiheesta tehtyyn tutkimukseen, sillä molemista asioista on kasapäin tutkimusraportteja. 

Siltä varalta, että viruksen olemassaoloa epäileviät henkilöt sattuisivat lukemaan tämän kirjoituksen, kerron tästä  linkistä löytyvään yhden esimerkin koronaviruksen nukleotidijärjestyksestä. Eikä se suinkaan ole ainoa, vaan käyttämällä GenBankin hakutoimintoa esimerkiksi hakusanalla SARS-CoV-2 niitä löytyy joukoittain lisää.

Viruksen eristämisestä taas raportoidaan esimerkiksi täällä. Tutkimustarkoituksiin tehtävään eristämiseen erityisen sopivasta solulinjasta taas on kerrottu täällä. Ja täällä puolestaan on raportoitu koronaviruksen pintaproteiinin ja sen ihmissolussa olevan reseptorin välisistä interaktioista atomitasolla. 

Siten väitteet siitä, ettei virusta olisi edes olemassa, ettei sitä olisi pystytty eristämään tai ettei kukaan olisi onnistunut määrittämään sen genomin nukleotidijärjestystä ovat silkkaa hölynpölyä. Ja siksi pyydän, että blogin keskustelupalstan täyttäminen tällä hölynpölyllä loppuisi tähän.

Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Koronahörhöille on tulossa oma puolue - mutta mitä muuta Valta kuuluu kansalle-puolue haluaa
Rokote- ja koronaskeptikon valta
SARS-CoV-2 on muuttumassa virusfossiiliksi