Maailma on täynnä viruksia. Yhden arvion mukaan niitä on peräti 10 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 kappaletta ja Wikipedia kertoo yhden millilitran merivettä sisältävän vähintään miljoona virusta. Onneksi vain pienen pieni murto-osa niistä voi tarttua ihmiseen ja siitäkin joukosta vain jotkut aiheuttavat sairauksia.
Virusten perimät voivat olla joko DNA:ta tai RNA:ta. Ensin mainitut ovat yleensä isompia ja monimutkaisempia kuin jälkimmäiset, koska niiden sisältämä informaatio säilyy sukupolvesta toiseen paremmin eli DNA:han syntyy harvemmin mutaatioita kuin RNA:han.
RNA-viruksilla taas on se etu suhteessa DNA-viruksiin, että ne sopeutuvat korkean mutaatiotiheytensä ansiosta nopeasti uusiin isäntäympäristöihin tuottamalla erittäin monimuotoisia genomijoukkoja, joita kutsutaan "kvasilajeiksi". Nämä geneettiset variantit edistävät niiden nopeaa sopeutumista, mikä mahdollistaa lääkeresistenttien tai immuunijärjestelmää välttämään kykenevien mutanttien ilmaantumisen.
Näiden sopeutumisprosessien ymmärtäminen on erittäin tärkeää muun muassa lajienvälisen tartuntariskin arvioimiseksi sekä rokotteiden ja viruslääkkeiden turvallisuuden ja tehon arvioimiseksi. Ja siksi tuoreessa tutkimuksessa testattiin koirien penikkatautiviruksen sopeutumista freteille vertaamalla heikennettyä, tiettyihin laboratoriossa kasvatettaviin solulinjoihin sopeutunutta viruskantaa siitä kloonaamalla tuotetun viruksen sopeutumiseen.
Näillä kahdella viruskannalla oli se ero, että kloonaamisen kautta tuotettu viruskanta ei sisältänyt tartutettaessa juuri lainkaan mutaatioita, mutta alkuperäisessä - "luonnollisessa" - viruskannassa niitä esiintyi runsaasti. Molemmat virukset kuitenkin kykenivät sopeutumaan uuteen isäntään, mutta luonnollisen viruskannan tartuttaminen aiheutti fretissä taudin paljon nopeammin kuin kloonatulla viruksella tartuttaminen.
Tämä selittyi sillä, että luonnollisella viruksella tartutettaessa oli jo mukana virusyksilöitä, joissa oli fretissä lisääntymisen kannalta hyödyllisiä mutaatioita. Siten taudin syntymiseen riitti, että ne valikoituivat fretissä niin runsaiksi, että virus pystyi aiheuttamaan taudin.
Sen sijaan kloonaamisen kautta tuotettu virus joutui ensin "odottamaan" useita virussukupolvia sellaisten mutaatioiden syntymistä, mitkä edistivät sen lisääntymistä fretissä niin korkeaksi, että eläin saisi taudin. Tämä toki tapahtui aikanaan, mutta vasta viiveellä verrattuna luonnolliseen eli valmiiksi "geneettisesti monimuotoiseen" kantaan.
Edellä lyhyesti kuvaamani tutkimus havainnollisti tekijöidensä mukaan geneettisen monimuotoisuuden merkitystä sopeutumisessa uusiin ympäristöihin. Havainto tekee toisin sanoen ymmärrettäväksi sen, että zoonoottiset eli eläimistä peräisin olevat virukset - kuten koronavirukset tai lintuinfluenssat - siirtyvät ihmiseen yleensä vain eläimissä esiintyvän epidemian aikana: isossa viruspopulaatiossahan on aina enemmän muuntelua kuin pienessä.
Tämän seurauksena ihmiseen tarttumista edistävien mutaatioiden syntymisen todennäköisyys viruspopulaatiossa on suoraan verrannollinen niiden määrään tartuttavassa eläinpopulaatiossa. Lisäksi zoonoosin syntyyn vaikuttaa tietenkin se, että mikäli viruksia esiintyy runsaasti eläimissä, syntyy myös useammin virustartunnan mahdollistavia kontakteja ihmisen ja sairaan eläimen välillä.
Näistä syistä esimerkiksi siipikarjassa esiintyvät lintuinfluenssaepidemiat on syytä pyrkiä eristämään ja lopettamaan välittömästi, eikä odottaa kunnes ne laantuvat omia aikojaan. Onneksi näin myös tehdään kaikkialla maailmassa.
Aiempia ajatuksia samasta aihepiiristä:
Varokaa juhannusviruksia!
Koiraflunssa
Lintuinfluenssavirukset sopeutumassa elämään nisäkkäissä
Tekstit
